这个清单可能会令人困惑，而且还在不断变化。在本书调研和撰写的过程中，这个清单也发生了翻天覆地的变化。如此多变的状况还将持续。但记住一点或许大有裨益，那就是大多数（并非所有）免疫疗法的共同点是T细胞。
IL-2助T细胞生长并提升其活力，过继性T细胞疗法培育并回输T细胞，检查点抑制剂疗法释放T细胞，疫苗会影响T细胞并将其激活，而CAR-T就是T细胞本身——不过是“机械战警”版。免疫反应是复杂的，有众多因素掺杂其中，还有很多尚未被发现，人类已经了解的屈指可数。但就癌症治疗而言，目标很简单：让抗癌细胞尽可能快速、有选择性地发挥作用。
任何能做到这一点的都是免疫疗法。
这包括一类免疫疗法，仅在分子层面作为通用适配器，用蛋白质“手铐”将T细胞（或天然杀手细胞）与癌细胞连接。这类免疫疗法被称为双特异性抗体（或BsAbs），这项生物工程奇迹就像高中舞会上的强势媒人一样不达目的不罢休。人们目前寄希望于抗PD-1/PD-L1等检查点抑制剂，希望其能够为T细胞照亮前路，让它们看到与之共舞的癌细胞，从而提升双特异性抗体的治疗效果。现在，尤其被寄予厚望的是CD3双特异性抗体。它们与T细胞上可激活细胞毒性T细胞的CD3位点和肿瘤细胞上的各种抗原靶点结合。两种此类药物已获得监管局批准（美国安进的博纳吐单抗）和欧洲许可（特莱恩制药公司的卡妥索单抗）。据悉，现有60多种此类药物处于临床前阶段，30多种正在临床试验中，其中大部分以癌症治疗为目标。
我们正处于癌症免疫学的检查点抑制剂阶段，或许是该阶段的后半段（CTLA-4是先驱，PD-1/PD-L1是现在），并且研究人员推测我们攻克的或许是最容易的突破口。迎接我们的将是联合治疗的时代。
联合治疗
除了将现有的检查点抑制剂（伊匹单抗和PD-1/PD-L1）联合使用之外，还有检查点抑制剂加化疗、放疗、IL-2等T细胞激动剂细胞因子，新的定制疫苗，以及在对科利毒素的技术革新中诞生的接种细菌，如李斯特菌或小分子细菌等很多组合，不胜枚举。
人们也还在研究更多潜在的检查点，以及许多新的治疗方法，来诱导免疫原性（免疫系统可见）不是很强的肿瘤，使其表达独特抗原，或以其他方式使这些癌症成为免疫系统可识别的目标。对于释放免疫细胞靶向进攻的药物，任何令癌症作为免疫靶标更明显的东西都是潜在合作伙伴。化疗和放疗杀死的癌细胞及其抗原，可供激活T细胞之用，作用类似于疫苗。据报道，截至2020年7月，正在尝试的组合就已经多达数千种。
细胞疗法
“细胞疗法”是将完整的活细胞作为“药物”（而不是仅仅使用折叠的蛋白质或其他分子作为治疗剂）的癌症疗法。这包括过继性T细胞疗法，即培养对癌症有效的T细胞，再将其转移回患者体内。这一疗法主要由做出开创性工作的弗雷德·哈钦森癌症研究中心的菲尔·格林伯格以及美国国家癌症研究所的史蒂文·罗森伯格博士的同事们向前推进。后者也是最早将这种技术推向临床的癌症中心之一，数十年来持续推动其发展进步。2018年6月，罗森伯格的团队发表了一则过继T细胞转移疗法的成功案例——一名49岁第4期乳腺癌女性患者，来自佛罗里达，转移肿瘤已经遍布全身，但该疗法挽救了她的生命。在接受大约900亿个自己的T细胞输注后，截至2020年7月，她没有任何疾病迹象。
CAR-T是（目前）最知名的细胞疗法，也是最令人兴奋、最值得关注的疗法之一。它疗效显著，被证明对那些可以重新设计CAR靶向的癌症非常有效。这是癌症中治疗最受限的一类，以血源性癌症为主。同时，人们也在为扩大其适用癌症范围而努力寻找各种新方法，扩大患者可安全接受这种治疗的范围，同时降低价格。因为目前这种治疗还完全是定制的。基因编辑和插入技术的发展正引领世界各地（尤其是中国）的研究团队寻找属于自己的CAR疗法。
现在的技术已经允许一次性将多个基因插入到一个T细胞中，创造出可表达多种蛋白质靶点的CAR。正在进行中的研究表明，也可直接对T细胞进行编辑，使其具有针对肿瘤微环境的内置防御。CAR-T与检查点抑制剂和其他免疫疗法的组合治疗也在测试中。
疫苗
即便是10年前制造的疫苗思路也是正确的，不过当时人类对其所依赖的生物学基础知之甚少，也缺乏执行这些思路相应的技术。如今，技术已经赶上了概念的步伐。现在的流行词是“个性化癌症疫苗”。丹尼尔·陈是这样解释的：
“我们可以从病人身上采集样本。我们可以非常快速地对整个基因组进行测序，包括患者自体的基因组和肿瘤的基因组。计算机可以处理这个非常庞大的数据集，然后‘嘭嘭嘭’几下，就好了，你需要的前20个序列唾手可得。我们也有办法可以非常快速地围绕这些序列制造药物。但药物能有效吗？不知道。但各种迹象都表明，前景真的非常非常好。”
随着检查点抑制剂的发现，以及我们对肿瘤如何操纵、下调和抑制正常免疫反应的新理解，早期制造的疫苗现在也重新受到关注。研究人员目前正以检查点抑制的新视角重新评估之前被束之高阁的癌症疫苗（如GVAX）。
肿瘤微环境和其他靶点
肿瘤创造了一种微观环境，称为肿瘤微环境，它们会使用酶和免疫抑制剂来毒害T细胞，使其窒息或关闭其应有功能。该环境围绕着肿瘤细胞表面表达的数千种蛋白质。
我们已经对部分检查点抑制剂有了了解，但这只是冰山一角。在这种环境中，可能有50个潜在靶点可以攻击。研究人员也在探索激动剂领域，它能够刺激（而不是抑制）免疫细胞。对CD-27、CD40、GITR、ICOS等靶点的研究正在持续进行，它们非常有趣并令人兴奋。还有其他研究仍处于较早期的阶段，在获得更多临床数据之前进行推测还为时过早。细胞因子也是大量研究和学术活动的重要主题。除了重新审视IL-2的重要性之外，IL-15也被认为是未来癌症免疫疗法的后备选项。此外，人们对其他免疫细胞在T细胞启动和激活中所起的作用，以及它们如何有助于控制肿瘤微环境中的免疫抑制因子产生了新的兴趣。
对巨噬细胞、树突细胞、天然杀手细胞和其他以前被认为仅是先天免疫因子的细胞的作用的研究也是一个快速发展的研究前沿，还有关于肠道微生物组作用的新发现，包括免疫调节、信号诱导抑制剂（如BRAF和MEK抑制剂），以及微生物群的改变、抗原呈递细胞的激活、肿瘤层面的肿瘤干细胞靶向，以及营养、运动甚至阳光等因素。
从这个繁复清单可以得出一个简单的结论——免疫学很复杂并且涉及很多参与者。基础科学研究必不可少，以便更好地理解这些参与者，理解它们与癌症之间的关系。免疫反应是一项复杂的对话，我们才刚刚开始学习如何倾听。
溶瘤病毒疗法
免疫疗法中有一种令人兴奋且略为独立的方法，就是用病毒选择性地使肿瘤细胞患病并杀死它们，而不会伤害正常的身体细胞。本质上是“让疾病患病”——一种只有癌症才会得的疾病。在撰写本书时，该疗法唯一获得监管局批准的版本被称为塔利莫吉娜-拉赫帕维茨（商品名为伊姆莱吉克），也叫T-Vec。它通过使用一种转基因疱疹病毒来感染黑色素瘤癌细胞。黑色素瘤被重新编程以产生免疫刺激蛋白和更多感染癌症的病毒。随着时间的推移，黑色素瘤细胞会破裂，释放明显的肿瘤抗原，提醒免疫系统加入攻击。这种方法（联合疗法）在对抗某些肿瘤方面，比单独使用检查点抑制剂展示了更显著的效果。对它的研究还包括将其作为使“冷”肿瘤（无论出于何种原因抑制或避免免疫系统注意的肿瘤）变“热”的手段。
生物标志物
大多数癌症免疫学家都指出，对于那些没有时间或没有资源承担错误方法带来的后果的患者而言，如此众多的新疗法也带来了如何选择的问题。如今亟须能够对患者的免疫系统和癌症的具体情况进行分类的测试，以帮助未来的临床医生确定最有效的治疗方法。部分临床医生和研究人员现在呼吁对患者进行“免疫评分”评估，作为治疗癌症的重要早期步骤。