要了解针对母本资源的冲突是如何发生的，让我们考虑一下经典的奶昔。20世纪90年代，理论演化生物学家戴维·黑格（David Haig）提出了后来被称为“奶昔模型”的理论模型，该模型让我们想象一位母亲为她的孩子们买了一份奶昔。[6]在这里，我将会介绍该模型的一个版本，并说明该模型如何解释子宫内冲突的演化逻辑。（我意识到，这个模型把母亲比作了奶昔。毫无疑问，母亲远比奶昔重要得多，但是母亲可以并且确实直接喂养了她们的后代，这种隐喻可以帮助我们思考冲突是如何从母本资源的分配方式中产生的。）
假设有一位母亲为她饥饿的孩子们买了一大份奶昔（为了达到这个故事的目的，我们假设这些孩子的父亲并非同一个）。一开始，这位母亲把奶昔给最大的孩子喝，孩子喝了一口。然后，她把奶昔给下一个孩子喝，然后再下一个，以此类推，直到每个孩子都有机会喝到奶昔。你认为最后留给最小的孩子的奶昔会有多少？或者奶昔转回到母亲这里的时候还剩多少？这当然将取决于她的孩子们在喝奶昔的时候有多贪婪。如果许多孩子只顾自己吃饱喝足，那么奶昔会所剩无几。但是，如果孩子们更克制一些，只喝适量的奶昔就把奶昔传给下一个孩子，那么可能每个孩子都能得到足够的奶昔，甚至还可以给母亲留一两口。
从母亲的角度来看，最好的情况是孩子们都比较克制，平均分享奶昔。而另一方面，对子女而言最理想的情况是自己获得比应有的更多的份额，而同时还能让兄弟姐妹获得足以生存的奶昔。在黑格关于这种冲突的模型中，更贪婪的孩子（不管是男孩还是女孩）的背后是父系演化利益在起作用，而克制自己并留给弟弟妹妹足够的食物的背后，是母系演化的利益在起作用。
这种奶昔分配的困境与几次怀孕过程中子宫中发生的情况相似。奶昔代表着母亲体内储存的资源（例如，胎儿发育所需的有限的营养物质），每个后代轮流吮吸一部分奶昔则类似于胎儿在子宫中度过的时光，他们可以通过胎盘获取母亲体内的资源。每个孩子喝奶昔的贪婪程度代表着胎儿对子宫内资源获取的强度和其生长速度。
如果一个物种是完全的一夫一妻制，那么父亲和母亲都将依靠母亲体内的资源来喂养他们所有的后代。在完全一夫一妻制的情况下，父亲和母亲的出发点都是相同的：只有一份奶昔，所有的后代都可以喝。但是，如果该物种不是一夫一妻制，那么父亲就不会只依靠一位女性的资源来喂养其后代，换句话说，父亲的后代可以享用不止一份奶昔。当父亲可以拥有多个生育伴侣的时候，对父亲而言消耗奶昔的成本就不会像对母亲而言那样高。
当一个物种不遵循一夫一妻制时，父亲和母亲之间在演化上的利益就会有所不同，而这些演化利益冲突则增加了他们在对后代的生长发育进行的投资上发生冲突的可能性，引发两者之间的角逐：从演化的角度来看，你的母亲会更希望你的父亲在你身上有更多的付出，以便她能够为将来的孩子节省下更多的资源，而你的父亲则会更希望你母亲在你身上付出更多，这样他就可以为他将来的孩子节省更多资源。这并不是说你的母亲或父亲在有意识地尝试从对方那里获取更多资源。在这里，我们只是简单地运用了一些适应主义的理论，来理解在这种复杂的情况下母亲和父亲各自的演化利益是如何共同发挥作用的。
一个孩子的基因表达会影响他或者她从母亲那里获取资源的强度和速度。因为同一位母亲的所有后代都必须从同一杯“奶昔”中分得一杯羹，所以如果其中一个后代消耗太多，那么留给弟弟妹妹的就会少一些。因此，在子宫里孕育一个健康而不太贪婪的婴儿符合母亲演化的最大利益，但是，在母亲的子宫里养育一个有点儿剥削性的胎儿则更符合父亲演化的最大利益，因为这位母亲将来会怀上的胎儿获取不到充足的资源跟他没有多大关系。令人惊叹的是，这个冲突在生长发育过程中从单细胞开始，就在每一个细胞、每一个胎儿里发挥着作用。
这种冲突始于大约一亿年前体内妊娠在演化中出现，并贯穿了胎盘生育的哺乳动物的整个演化过程。诸如人类这样的哺乳动物有一个一次性的器官：胎盘，其存在的目的仅仅是为了让我们在子宫里的时候能够从母亲身上获取营养资源。它就像一套巨大的、侵入性的吸管，多管齐下，钻入母亲的子宫内膜，吸收营养资源，喂养发育当中的胎儿。遗传上来讲，胎盘是胎儿的一部分，是由与发育成胎盘的孕体（来自合子的一堆细胞，包括胚胎和胚外结构）相同的细胞发育而来。但是组成胎盘的细胞不同于孕体中的其他细胞，它们没有参加胎儿发育的伟大壮举，而选择了不同的轨迹。在孕体的所有细胞当中，它们最早分化，成为滋养细胞，专门用于侵入子宫内膜，建立营养资源转运站，将营养物质从母体血液输送给发育中的胎儿。毫不奇怪，父本基因会表达使胎盘更大和更具侵入性的因子，而母本基因则会抑制胎盘的侵入性。
胎盘确实能够助发育中的胎儿一臂之力，使其从母亲那里获得更多的营养资源，而留给以后的孩子较少的营养资源。不过，这并不一定意味着后来的胎盘会小于以前的胎盘。实际上，如果后来的孩子面临的母体营养资源更少，我们可以预测，为了攫取营养资源，后来的胎盘实际上需要更大且更具侵入性。的确，20世纪50年代的一项研究发现，后胎的胎盘往往比早胎的胎盘更大，[7]说明后来的胎儿正在建立更大、更强的“吸管”来攫取剩余的母体资源。
胎盘的营养资源转运站建立起来后，母亲和父亲的适应利益在资源转运的最佳水平方面不能达成一致。两者不同的适应利益，正是通过来自母亲和来自父亲的基因的表达差异来发挥作用，背后的机制就是在上一节中讨论的母体和父体的基因印记。父本基因表达的因子会增加向胎儿的资源转运，而母本基因则会削减向胎儿的资源转运。不过，即便目的相左的两组基因之间在不断推搡拉扯，胎儿的身体最终总能发育成正常的小婴儿。
通过针对其他物种的研究，我们可以看到母本基因与父本基因表达在发育过程中的巨大影响。例如，科研人员改变小鼠胚胎的表观遗传学特征之后，发现如果基因的两个拷贝都表达“母本”的生长抑制基因产物，那么它会发育成一只体型小的老鼠，而另一方面，如果基因的两个拷贝都表达“父本”的促进生长的基因产物，则会导致出现巨大的胎盘。[8]实际上，我们对遗传印记和胎儿生长的了解许多都来自对小鼠胎盘的研究，在这些研究中，研究人员发现父本表达的基因有助于产生更多的生长因子和侵入性更强的胎盘，而母本表达的基因则与之作用相反。[9]
基于我们对母本和父本之间基因冲突的了解，我们预计胎盘中父本基因的表达会占主导地位。马和驴杂交的后代的研究为我们提供了一扇认识胎盘基因表达的窗口。公驴和母马交配会生下马骡，而母驴和公马交配则会生下驴骡。科研人员研究了这些杂交动物胎盘中的基因表达，以了解是否父本基因更有可能得到表达（比如，马骡表达驴的基因，而驴骡表达马的基因）。就像我们预计的那样，父本基因的表达在胎盘（而不是胎儿）的基因表达中占主导地位，[10]这表明胎盘的侵入性和生长促进作用是由父本表达的基因来驱动的。
父本表达的基因促进生长，这不仅对了解基因表达如何影响子宫中的癌症易感性有意义，而且还影响到生命后期人体对癌症的易感性。[11]驱动生长和侵入的胎盘基因在生命后期应该沉默，但经常又在癌中重新表达了。[12]母本和父本基因表达之间的紧张关系可能会在生命的晚些时候重新出现，这可能会导致在发育完成很长时间之后，身体对癌症的易感性又会增加。
生长迅速和侵袭性是定义癌症的两种细胞表型。这两种特性都是我们细胞的功能库的一部分，并且是父本适应利益的结果。这并不是说父本的适应利益对癌症助纣为虐——尽管父本的演化利益可能更倾向于类似癌症的细胞表型：增殖更快、侵袭性更强，以及能更好地从母体攫取营养资源。[13]
在走胚胎发育这条钢索的过程中，母本的利益偏向右边——生长较少，管控较多。而另一方面，父本的利益则鼓励胎儿向左边倾斜——生长更多，而管控较少。这场冲突迫使双方在演化当中你追我赶，不断付出“努力”以得到自己想要的结果。这种情况经常被称作“军备竞赛”，因为双方为了取得胜利都不断地追加投资。这种军备竞赛会导致效率低下，制造很多相互冲突的基因产物，从而浪费双方的精力。比如，母本基因表达所产生的抗体可以结合并灭活由父本基因表达所产生的生长因子。[14]理论上来讲，双方都可以降低各自基因表达的量，以更低的成本来得到相同的结果。但是，它们没有。从对胎儿本身最有利的角度考虑，它们这样毫无意义。但是，如果考虑胎儿发育过程中每个细胞内部所发生的母本和父本演化适应利益之间的冲突，这一切就完全说得通了。
这种生长与克制之间不断升级的冲突所带来的另一个后果就是，两侧的桶各自往里装满东西的时候，都会“期望”另一侧的桶也会被装满。因此，一旦出了差错，就可能会错得非常离谱。例如，如果通常由母本表达的基因当中存在突变，则右侧的桶中可能就没有足够的母本基因产物来平衡父本基因放入左侧桶中的产物。尽管父本利益看起来像是要赢了，但这其实可能会给母本和父本的演化适应利益都带来负面的影响。实际上，一系列综合征都与母本和父本基因中调节生长的基因印记的突变或者缺失有关。如果父本基因的表达占主导地位（由于突变破坏了正常的表观遗传调控），可能会导致诸如贝克威思–威德曼一类的综合征，该综合征与子宫的快速生长、孩子体型大以及更高的癌症风险相关。[15]
尽管在生物个体水平上，我们的功能已经演化齐全，但像我们这样的多细胞生物体在生物体水平上的合作并未得到完全的优化。在我们内部——在细胞之间，甚至在细胞内部，冲突仍然存在，母本和父本基因表达之间的冲突亦是如此。在胎儿发育过程中，我们的身体在制造生长因子和关闭这些生长因子这两个方面都需要消耗代谢能量，从而导致营养资源的致命损失，也导致了一种不稳定的脆弱性：如果这些过程被破坏，系统将失衡并无法正常运转。我们在子宫内的生长发育并未为了让我们的演化利益最大化而得到充分优化，它是我们父母双方为他们各自的演化利益而达成的一种动态的妥协。
幸运的是，随着我们发育的成熟，母本与父本基因之间的利益紧张关系逐渐得到缓解。你的身体构造（组织和器官各自位于哪里）已基本完成，并且随着你的成长，维持细胞管控与细胞自由之间的平衡变得更加容易。然而，当你到了生育年龄，或者需要更新组织细胞、愈合伤口、抵抗感染的时候，你的身体将在这些目标与癌症易感性之间面临许多权衡，甚至生育能力和对异性的吸引力也会影响你患癌的风险。如果我们想要生存、发展并成功繁殖，这些方面的能力至关重要，它们可能与癌症易感性的增加有关，但是从演化的角度来讲，它们给我们带来的演化适应性上的收益要超过我们所付出的代价。
出生之后，你又踏上了另一条平衡钢索，同样要求你在足够长的时间里使相似种类的基因产物之间保持平衡，最终得以成功繁殖。但是，这次过多管控细胞行为所带来的是另外一些风险。在子宫内，对细胞行为的过多管控会导致发育停滞，而一旦离开子宫，对细胞行为的过多管控将会给你的身体带来各种各样其他风险：如果不允许细胞具有足够的自由度，则你被感染的概率可能会升高，而且可能无法成功繁殖，或者衰老得更快。因此，当你的双脚踏上生命的平衡钢索时，你的身体必须有效地平衡细胞管控与细胞自由，既阻止癌症的侵袭，又让你的细胞能够完成传宗接代所需要的一切工作。有时候，过度抑制癌症会对有助于健康的一些特质造成负面影响。
从癌症易感性的角度来看，生长和发育是与生俱来的风险。如果快速生长会增加患癌症的可能性，那么我们的身体是否应该尽可能缓慢地生长？然而，长成一个大的身体有很多好处。
从演化的角度来看，成为大型生物的最大好处之一就是能够成功繁殖。为了繁殖，个体必须在生殖上发育成熟，而要达到生殖成熟则需要生长，但生长过快又可能会带来其他风险。快速生长可能意味着要在这个过程中牺牲DNA修复的能力，而这会令生物体更容易患上癌症。
DNA修复需要时间，因此在修复DNA和快速复制之间存在根本且不可避免的权衡取舍。TP53和BRCA等肿瘤抑制基因产生的蛋白质可帮助控制细胞周期，使细胞停下来以修复损伤，然后继续复制DNA并进行细胞分裂。为了修复DNA而拉长细胞周期（最终使生物个体的生长速度减慢）是癌症抑制基因帮助保护生长中的身体免受癌症之害的方法之一。如果细胞不能正确地调节增殖、生长和DNA修复，那么DNA受到的损害可能就无法得到修复，从而导致基因突变的积累。具有癌症基因突变的细胞可能需要数十年的时间增殖并发展为癌症，[16]因此在发育早期产生的突变会在余下的生命时光中产生影响。[17]
一旦我们发育完成并达到成年人体型的大小，我们的身体组织就会进入维护模式，它们不让身体继续生长，而只是维护身体，这意味着与快速生长相关的某些风险消失了。但是与细胞增殖有关的风险并没有完全消除——维护我们的身体组织需要持续的细胞增殖，因为我们体内的细胞一直在死亡，需要更新替换，更不用说我们有时还需要细胞增殖来治愈伤口。即使在我们成年之后，这种持续的更替仍会继续增加我们患癌症的风险。