10 无声的疾苦

转呀转，转呀转，猎鹰绕着的圈子越来越大，
那驯鹰人的声已是耳畔的风；
万物分崩，中柱坍塌，
唯有混沌漫无目的地游走世间。

——叶芝《再临》（The Second Coming）

每个人在内心深处都希望有东西能以自己的名字命名。有人选择新的蝴蝶品种，有人选择一颗行星，对有些人来说，直接买下公园的一把长椅，让自己的名字恒久地留在上面就可以了。我嘛，作为那群些许神经质的怪医中的一员，也不会介意世界上多一种和自己同名的疾病。所以请容我做一个简短的想象实验：想象一种叫作“莱曼症”的可怕疾病席卷了你的国家，这是一种会毁掉人一生的长期疾病，从睡眠、记忆、性生活到心理健康，它能破坏人们所有的日常生活功能。它不具备传染性，但其流行率正逐年上升，目前估计贵国三分之一乃至一半的人口患有此病。莱曼症是员工请病假最常见的原因之一，导致国家损失了数十亿美元。它早就存在，但2019年才被正式归入疾病之列，医学生在6年本科期间平均只有13个小时在学习与它相关的知识。如果你看了这章的标题，猜出莱曼症的真面目对你来说毫无难度——没错，它正是持续性疼痛。我的“杜撰”并不是在一定程度上反映了持续性疼痛，它根本就是持续性疼痛，因为上述每一句话都是持续性疼痛在英国的真实写照。[1]，[2]但它不仅是西方国家需要面对的难题，对这种复杂疾病的流行病学研究数据相差很大，但总体上它们显示，大多数国家约五分之一的国民患有持续性疼痛，[3]，[4]与此同时，全球的患者数目仍在上升。比持续性疼痛本身更令人头疼的是，人类还没有为解决它做好万全的准备工作。这是一种很复杂的病症，在每个人身上体现各异，药物和手术也几乎拿它没办法，和它待在一起的每秒都过得如此缓慢又艰难。面对一种疾病，医生的天性总是驱使着他们找到一个可测量的、可见的、可治疗的病因，持续性疼痛却不属于这个范畴。牛津大学麻醉学系教授亨利·麦奎简单地总结了现状：“慢性疼痛很常见，却撩不起医生的兴趣。”[5]在政府的名单中，疼痛症也一直不是需要优先解决的那一项，与疼痛相关的资助拨款远不及投入到癌症和流行病上的资金。

到了这个节点，我必须重申一件重要的事：“持续性疼痛”和“慢性疼痛”其实是同一个东西，“慢性”是医学界常用的术语，但我们很高兴地看见，越来越多的人开始用“持续性”代替这个有点儿叫人摸不着头脑（看着又不那么高兴）的词。最先的最先，我们要定义持续性疼痛，明白它是什么，由什么造成，又由什么加剧。知识就是力量，走好这几步，我们才能知道如何屠下疼痛这条恶龙。

持续性疼痛的本质一句话就能概括：它是长久保持或在长时间内反复发作的疼痛症。但在多久才算“长久”的问题上，人们还没有达成共识。按照国际疾病分类的明确规定，这个时长是3个月，但大家普遍认为，只要某种病痛超过预期的时间段还没能治好，它就属于持续性疼痛了。重点是——这是一个常被低估的重点——大部分持续性疼痛患者的肉体伤情其实已经痊愈了，在这种情况下，疼痛不再是一种症状，而是本身成了一种疾病。该说法直到最近才被国际医学界统一认可。2019年，“持续性疼痛”首次在《国际疾病分类第十一次修订本（ICD-11）》中成了独立的疾病。[6]

持续性疼痛的流行影响范围广大，而且还在不断扩张。在探究造成这种局势的原因前，我们需要看到，持续性疼痛的普遍化导致的另一健康危机也极其严峻。2015年到2018年，美国百年来首次经历预期寿命的持续下降。[7]在上个世纪，缩短人均寿命的元凶是第一次世界大战和1918年的流感，而现在是自杀与药剂过量。生命因“阿片类药物危机”而过早凋零。如前文所述，阿片类药物是刺激大脑阿片受体以实现止痛效果的物质，人脑本身也有自然生成的阿片（如内啡肽），不过自从文明发展，人类就开始从罂粟中提取鸦片制剂了。再往后一点儿，人类合成了完全的阿片类药物，最有名的包括氧可酮（对应的市面药物为奥施康定和扑热息痛）以及芬太尼。随着一场强劲的商业风暴，1990年代见证了危机四伏的“阿片崛起”：影响力巨大的制药巨头游说立法者，谎称阿片类药物完全没有副作用，并为缺乏疼痛治疗经验的医生提供免费课程。被这样大力刺激着，医生和私人医疗公司把麻醉写入药方；广告直接如雪片般面向顾客投放，再加上西方的整体国家文化对药物有着高度崇拜……就这样，没过多久阿片类药物就成了美国最常见的处方药，因阿片过量死亡的案例开始攀升。不出几十年，因阿片过量死亡的人数就翻了3倍。等到2018年，美国人死于阿片意外过量的可能性首次超过了死于车祸的可能性。[8]应该引起我们重视的，是这些阿片导致的死亡和对慢性疼痛的诊断脱不了关系。[9]

阿片类物质对短期疼痛十分灵验，我无数次在急诊部和康复病房里见过它们有多神奇，但一对上持续性疼痛，这种神奇就大打折扣了。针对长期肌肉骨骼疼痛（如腰痛、骨关节炎），阿片就不比扑热息痛这样的普通止痛药厉害多少。[10]波士顿疼痛学巨擘克利福德·沃尔夫教授发现了短期疼痛变成长期疼痛的主要机制，他表示阿片“对非癌类慢性疼痛的效力确实非常低”。[11]而且，只需几周甚至几天，人体的阿片受体便会渐渐脱敏，对阿片产生耐受力，因此要实现与先前媲美的止痛效果，就不得不增大药物剂量。[12]长此以往，患者将对阿片产生依赖性，需要用药维持最基础的生理功能，还会在即刻停药时产生呕吐、腹泻、失眠与出汗等戒断反应。除了不小心用量过度外，阿片宛如一个装满了副作用的潘多拉魔盒。更糟糕的是，它还会引发一个治疗矛盾——阿片类药物痛觉过敏，即长时间服用阿片类药物会增加患者对疼痛的敏感性。[13]

我们也不能对阿片全盘否定，阿片的长板很明显，比如，它对癌症引发的疼痛很有效（也常常不可或缺），但是长期服用阿片类药物对大多数人来说没什么好处，所以医生有理由谨慎行事，好好控制阿片的开药量。英国皇家麻醉师学院疼痛医学系承认，在长期使用的情况下，阿片的效果几乎为零，并建议医生为病人开展麻药评估，用药前在病人身上进行初步测试，如果没用就立刻减少剂量或干脆停用。[14]当然，社会也应该投资开发新的止痛药，或者研发能抵消阿片副作用与依赖性的药物。但还有一个更好的方法：我们可以在不依赖阿片类药物的情况下忍受、减轻甚至消除长期疼痛。

疼痛大流行及其导致的阿片危机是一场社会性灾难，而且一年比一年更严峻，了解其背后的成因能为个体和集体都提供一些缓解疼痛的线索。现代社会有很多解决这些问题的优势，却也是疼痛生长的沃土。放眼我们所在的这个世界，处处都是快餐、社交媒体、社会孤立，人人久坐不动，充满不确定性与不公、恐惧与风险规避。一言以蔽之，这是一个压力丛生的时代。

压力——更准确地说，短期压力——是件好事。论证这点时，我本想以人类的老祖宗与野兽在非洲草原惊心动魄的对峙为例，然后又突然想到，自己的老朋友就有过这般难以想象的经历，也正是它让我打消了去探索野外的念头。当时还在放暑假，14岁的亨利全家去往南非的原野旅行。他告诉我：“按计划，我们得待在四驱车里，导游要在野生动物保护区的边缘开车兜一圈。但不知怎的，导游让我们下车步行，来到了灌木深处。”导游在前，亨利和家人则在后头零零散散地走着，专心寻找非洲五大动物。“突然间，导游停下脚步，示意大家保持安静，原来不远处有一只黑犀牛妈妈正带着她的孩子们散步。”接下来的事连亨利也记不太清了，他只记得导游发疯似的尖叫起来：“到树后面去！到树后面去！”转身寻找掩体时，亨利瞥见一个黑色的巨大残影在背后闪烁——可以说这是死亡之瞥。人类能有的恐惧全部浓缩到一只一吨重的黑犀牛母亲身上，她从长长的草丛中穿过，直向他冲来。仿佛身体被另一个人占据，从来不运动的亨利全身的肌肉都参与到一连串迅速而激烈的动作中，让他像做梦一样飞快地远离了犀牛的行进轨迹。但这还不够。亨利恍惚记得，自己被扔到了半空，然后像山峰坍塌一般重重摔倒在非洲的大地上，却完全感受不到疼。接着犀牛也跑远了，尘埃散去，大家发现亨利躺在地上，血液从他的右腿汩汩流进土里——犀牛角刺穿了他的右臀，事实上，根据之后的医院扫描，它一直刺到了他的腹部。可奇迹般地，它避开了大动脉和器官，所以亨利没落下什么后遗症。在亨利的回忆中，他大概是在去医院的路上才开始感觉疼，那时一切已经结束20分钟了，不过伤口缝合之后，那周围发炎的皮肤疼了很久很久。

亨利的救星是压力。闪电般的反应让他离犀牛的冲刺目标只有2厘米之遥，而就是这2厘米救了他的命。这种战逃反应偶尔能让我们化身超人，是数百万年来人类生存机能的一部分。你大约没被一只母犀牛追过，但你一定记得，某场重要面试或公众演讲前自己有过类似的高度紧张。在压力的紧急反应下，主要有三大身体系统协调保护亨利，它们对理解压力如何导致疼痛至关重要，我们一会儿会深入研究其中的科学，不过主要的结论是：像疼痛一样，短期压力具有保护性，而长期压力对我们的整体健康是有害的，它也是让持续性疼痛更顽固的因素一。

三大保护系统中的第一个是神经系统：亨利大脑中的杏仁体几乎是无意识地捕捉到了威胁，触发了人体的战逃反应。这一警报随后提醒了下丘脑，这是大脑中第二个系统——内分泌（荷尔蒙）系统的控制中心。下丘脑通过特定神经(统称为交感神经系统）的无意识放电，迅速地与身体其他部位沟通，这使他的身体释放了肾上腺素与皮质醇，为那次自救的荒野冲刺做好了准备。此时他的大脑停止了短期疼痛感知，因为它已认定在威胁完全消失前，剧烈运动（战斗或逃跑）比识别组织损伤更重要。姗姗来迟的第三个系统是免疫系统。一受伤，人的免疫系统就开始疯狂运转，导致相关部位发炎。受伤导致炎症分子的释放，这些分子需要免疫细胞来击退潜在的病原体，但这些炎症分子同时加重了痛感，因为它们提升了伤害感受器的敏感度，降低了危险信号被传输给大脑的门槛。这种痛觉超敏现象提醒我们要保护伤口，在愈合期间不要乱碰伤口，这就是伤口的外周敏化。我们的日常生活中也不乏外周敏化的体验，像是用烫伤的手指拿笔或脚趾受伤后一瘸一拐地走路。有趣的是，伤害感受神经自己也会释放许多炎症物质，其中最有名的是神经肽P物质。[15]神经肽P物质会让肥大细胞（可以把它想作皮肤里的地雷）释放能增加表皮血管直径与渗透性的强效炎症分子，使免疫细胞能够以最快速度赶往“案发现场”。免疫系统和痛觉系统会彼此加油鼓劲，炎症分子让神经更敏感，敏化的神经反过来又造成发炎，这个循环不断进行，所以组织在受伤后会酸痛上几天甚至好几周。

若想亲眼观察神经系统和免疫系统之间的互动，你可以自己献身做只小白鼠：用手指或铅笔这样的尖锐物体刮一下你的手背，之后有三件事会发生。第一，最初的几秒，被刮到的地方会浮现出一条红线，这是由于肥大细胞在清扫到达现场的道路，组胺扩张了表皮毛细血管，好让流经此处的血量增多。第二，约1分钟后，你可以看见那条线的周围晕染开红色，这叫作轴突反射——组胺激活神经末梢，让它向脊髓发射冲动又返回表皮，然后又让刮痕周边更多的真皮血管扩大。第三，红线会变得红肿，因为扩大后的血管渗透性增强，血管里的血浆（运输血细胞的物质）便来到了周围的组织，而这会引起肿胀，通常伴随着发炎。上述的发炎反应在人体对抗伤口和感染的应对中是关键步骤，它让身体各部门的援兵更容易到达受伤区域。短期发炎是一种打击不太精准但很有效的防御机制，对人体组织自愈和生存至关重要，我们都该对此心怀感激。

疼痛与伤口外周发炎

我们可以把自己的身体保护机制比作三叉戟，三个尖端分别代表神经系统、内分泌（荷尔蒙）系统以及免疫系统，汇集三端的轴杆则是压力，即对外部威胁的生理反应。短期压力来袭时，这三大系统齐心协力，为了保护身体而努力，它们彼此合作的复杂方式让人看了头晕，甚至有很多部分还没被人类发现。但是，就和短期疼痛能保护人、长期疼痛却有害一样，压力也只有在短期维持的时候才对人体有益。

不巧的是，大家现在都活在一个压力过剩的社会，毋庸置疑，这是疼痛日益流行的原因之一。在西方国家，暴力死亡的威胁很大程度上已经消失了，但取代其地位的是各类精神诱因。日复一日，焦虑和压力的水滴穿透我们的内心。一定程度上看，这份过错可以扣在我们那些过于焦虑的祖先头上。在百分百确认安全之前，他们会误把石头当犀牛、把木棍当毒蛇，成功生存下来的他们把这种高度警惕的基因也传给了后代。比起锤子，现代的压力更像是凿子，一刻不停地把我们的身心健康一点儿一点儿撬走。也正是这些现代压力源的持续存在才让压力的危害如此巨大：轻轻右滑解锁你的手机，眼前就会跳出一条焦虑瀑布：社媒上他人的批判、营销焦虑的广告、世界各地让人心碎的新闻……还有租金、贷款、账单、文书工作、失业……无止境的压力聚拢成无边无际的乌云，沉沉笼罩在每个人的头顶。不论是情感层面还是生理层面，人们的身体每分每秒都处于自我防卫的状态，正如我们所知，这是合成疼痛的完美配方。

想弄清楚怎样才能脱离这个循环，我们必须近距离理解过于警惕的免疫系统为什么会增加痛感。我们都体验过短期疼痛带来的炎症影响，比如愈合中的伤口持续酸痛，得了流感后皮肤和软组织变得更加敏感，等等。这就是为什么人类最早研究的一些止痛药其实就是消炎药（某些情况中，它们也是疗效最好的止痛药），这阻挡了一系列炎症成分的诞生。从类风湿关节炎到克罗恩病，许多自身免疫性疾病与炎症疾病都能造成钻心的疼痛，而新的靶向疗法能够缓解慢性炎症，成了革命性的医治措施。显然，炎症会引起疼痛，但长期炎症可能是持续性疼痛的基础，这一点也越来越明显。例如，有证据显示，轻度慢性大脑炎症（神经炎症）会导致持续性疼痛以及随之而来的记忆衰弱。[16]短期神经炎症光顾过每一个人的身体，它会导致“疾病行为”，即染病时那种疲乏与闷闷不乐的可怕感觉。这些完全是短期感染后的正常反应，可能也会让人不愿接触外界，以免病毒扩散。但过去几十年的研究显示，轻度慢性大脑炎症会导致或加重一系列神经和精神疾病。这种脑部炎症可能比你以为的要更常见，甚至可以让大脑自我调节的神经可塑性退化，[17]而且，炎症的记性也很好。

新冠病毒流行后，大家对“免疫”这个专业名词都不陌生了，它指的是人体免疫系统识别进入身体的病原体，并通过抗体和T细胞产生强大的、有针对性的免疫反应的能力。但免疫系统中还有一个更简单也更原始的元素能保存感染或受伤的记录，即模式识别受体，而它也会加剧疼痛。模式识别受体是免疫细胞表面的蛋白质受体（它负责初步激活免疫反应），免疫细胞能识别多数病原体共有的分子（病原体相关分子模式）以及身体组织受损时释放的分子（损伤相关分子模式）。本质上，模式识别受体就像条形码读取器一样，一旦探测到上述两种分子模式，它们就会指挥自己的细胞释放炎症分子，进而引发身体的自卫反应：增强痛觉，雇用更多免疫细胞处理伤情。模式识别受体很擅长识别来自体外的一切异物，但它们总是不加甄别，就像看门犬把友好的邮递员当成小偷一样攻击似的。人们现在终于知道，阿片类药物也会激活这类受体，这是一大喜人的进展。吗啡等阿片类药物在缓解短期疼痛方面效果很好，但研究也清楚地表明，阿片在有效地抑制伤害感受器的同时激活了能诱发炎症的模式识别受体。随着时间的推移，它们的抗伤害作用减弱，但仍会刺激炎症反应，从而增加疼痛，所以才说长期服用阿片类药物会加剧疼痛。阿片痛觉过敏的现象广为人知，但到2019年，医学家才发现它的罪魁祸首是免疫系统。[18]

人们再也不能忽视一件事：长期炎症会“启动”免疫系统，增加了会对任何新物质都产生反应的炎症分子。还有一件事也日益明显：心理压力与恐惧会使人的边缘免疫反应更活跃，令人对疼痛更敏感。只是充满心理压力就会让炎症延长数日，可能是因为身体以为自己要严阵以待，好抵挡武器的重击或动物的啮咬，或者像亨利那样，抵挡一根蛋白质构成的坚硬犀牛角。[19]不可思议的是，单单是回想过去的创伤记忆，或为未来而焦虑，也会引发炎症。[20]一场实验也侧面印证了这一点：研究人员把小鼠从家中拿出，在实验室的某区域对它们进行电击，小鼠就会把该区域与压力和痛苦联系在一起，回到这个区域时，它们体内的炎症分子就会增加。有趣的是，如果它们在舒适的家中接受电击，炎症分子水平就没有变化。[21]在学会恐惧的那一刻，我们就为炎症铺好了温床，所以我们一回到讨厌的学校就会流汗，一和反感的家人相处就会胃疼、头疼。和疼痛一样，炎症在短期内有益处，长期来看则不然。短期炎症像是一个国家面对侵略时的高效军事反击，长期压力则是过分膨胀的军权，让这个国家陷入军国主义泥潭，变得无比偏执，时时警惕过头。

加剧慢性炎症的因素有很多，第一个就是时间。其实炎症是让人衰老的一大驱动力，有一个说法叫“炎性衰老”。炎症会让我们的动脉增厚，加速老年痴呆的进程，还会让变老的自然过程更加痛苦。这是身体为了拥有一支免疫大军而订立的灵魂交易，一场旷日持久的微生物战争为人体带来日积月累的附加破坏。但想要减少炎症并减轻相关疼痛，也有许多可以人为控制的因素。长期的心理压力和焦虑也是导致发炎的强有力因素，[22]这在儿时逆境导致后期炎症和慢性疼痛的病例中尤其突出。[23]如果不好好关注自己的心理健康并在需要时开口求助，我们就可能连身体健康也一并失去。相对地，放松能够镇静炎症，这很可能说明了为什么冥想、打太极和做瑜伽能有效缓解疼痛。[24]长期炎症同样与社交隔离关系密切——人体生物学又一次在恳求我们不要忽略疾病的社会元素。[25]给炎症与疼痛的火苗扇风的另一大元素是“代谢综合征”中的一系列危险因素：肥胖症、高血压、高血糖、高胆固醇和久坐的生活习惯。一定要强调的是，脂肪过多会引起疼痛，这不仅是因为它增加了关节承受的重量，也因为脂肪本身能促进炎症的发作（可能这点更重要）。[26]还好，解决“代谢综合征”的方法既便宜又没有技术含量：少吃，多动！市面上有很多“抗炎饮食”，营养学的复杂就像一个迷宫，因此不同的食谱都或多或少地基于不同的理论，但它们共同的主题很明确：饮食要均衡，要包含大量维生素与纤维（这会丰富肠道微生物），要吃富含Omega-3的食物，以可持续的方式减掉多余的脂肪。因此，关键不是急切地追求某个严格的抗炎饮食计划，而是要避免促炎性的饮食方式——暴饮暴食。抽烟显然也具有促炎性，烟民患上慢性疼痛的概率是不吸烟者的3倍。[27]你能找到一万个戒烟的理由。而减少酒精和咖啡因的摄入也是减少压力、缓解炎症与疼痛的有力措施，却总是被人们忽视。

直到最近，我才发现自己此前完全忽视了一项能有效改善持续性疼痛的活动。2020年，我写了一篇论文，并向英国皇家医学学会发表了一篇演讲，主题是疼痛与睡眠之间的关系。我们生命中三分之一的时间都在睡眠中度过，在这篇论文的研究中，我们能清晰地看到它与疼痛的联系十分紧密：约四分之三的疼痛患者睡眠质量不甚乐观，而一半的失眠患者都患有持续性疼痛。[28]，[29]其中涉及的辩论好比先有鸡还是先有蛋：究竟是疼痛导致睡眠质量差还是睡眠质量差加剧了疼痛？简而言之，两种都对，这种影响是双向的。有趣的是，失眠可能更胜一筹，即比起疼痛引起失眠，失眠更能加剧疼痛。[30]但不管是哪样，这对患者而言都是一种进退两难的窘境。2019年的一项研究——令人惊讶的是，这还是最早一批研究睡眠不足和疼痛间关系的脑成像研究——显示，失眠对疼痛有着双重增幅效应。它增加了躯体感觉皮层（该区域主要负责检测危险信号的类型、定位危险信号的位置）对疼痛的敏感性，还降低了大脑缓和疼痛的决策能力。[31]研究还发现，就算睡眠时间只是少了一点儿，疼痛也会更严重。重点是，睡眠障碍也是通往过度炎症的单程票。仅仅一晚睡不好就能让人的身体发炎。[32]而在这个压力等级居高不下的社会，睡眠障碍率也在不断上升。自灯泡问世以来，人类每天平均少睡一小时，网络的出现又让人平均少睡了半个小时。[33]

我第一次看到这种恶性的疼痛-睡眠循环是在当实习医生的第一年。上午查房结束后，我在老年病房给玛丽做血检，她是一位80岁的老妇人，因肺炎住院。她的肺炎已经痊愈了，可她的持续性腰疼却不减反增，常规的阿片类药物似乎也不起作用，这是阻碍她早日出院回家并安定生活的最大因素。我一边给她绑上止血带，一边用对话分散她的注意力。

“昨晚睡得好吗，玛丽？”

“我没哪天能睡着，至少晚上是这样。自打生病以来，我就再没觉得自己能睡个安稳觉了。”

当时，我并没有意识到，她的话揭示了一种复杂的恶性循环，这种循环正在给她的身心和社交带来可怕的影响。在接下来的几天，我看见玛丽在白天断断续续地打盹儿，这不仅会降低睡眠压力（通俗来讲就是困意），让玛丽在晚上难以获得高质量睡眠，还让她错过了运动止痛的机会，让她参与不了院内理疗师的日间康复训练，连被人扶着走上几圈都不行。

回想起来，检阅着可用的文献，我意识到玛丽的恶性循环中还有另一个家伙在作乱——阿片类药物。长期服用阿片类药物会降低睡眠质量，加剧睡眠呼吸紊乱，这可能会造成或加剧疼痛，[34]而本来患者是为了缓解疼痛才服药的。阿片类药物也会刺激脑部的觉醒神经核，发挥和咖啡因类似的作用。[35]失眠本就令人疼痛，阿片则更帮倒忙。要解决持续性疼痛，我们必须认真处理睡眠不足的问题。后来询问玛丽的睡眠情况时，我无意中发现，每位持续性疼痛患者都可以和社区医生（或其他医疗专业人士）做一个简单的睡眠质量评估，如此简单的对话便能推动患者逃离那毁灭性的、不断延续的循环，并帮助他们管理和忍受持续性疼痛。

讲了这么多种类繁杂的“生活因素”，也许它们都可以用一个比喻来概括。人体就像一座精巧雅致的花园，持续性疼痛则是里面杂乱的荆棘，它依土而生，但离不开水的浇灌。这里的土是改变不了的因素，如基因、成长经历、过去的组织损伤与心理创伤等，而水则是压力和炎症，如紧张、焦灼、社交孤立和不良的饮食生活习惯等。万幸我们还能控制浇多少水，尽管这种可控程度有时会受环境的制约。我常看到有医生本能地去怀疑主流医学外的内容，他们听见“整体（医学）”这个词就开始翻白眼。但每位患者都是独特的社会和物理环境中不一样的个体，他们都需要被当作整体看待。可以理解，被疼痛折磨太久的可怜人总想要一个一本万利的根治方法，但大多数时候，逐一排除身边细微的风险因素比固执地寻找病因要高效得多。每次都集中精力调整某一个生活习惯，我们就能慢慢钻出疼痛的怪圈，开启一段新生活。万一就有效了呢？要知道，减少压力和炎症的唯一副作用不过是变得更健康而已。

疼痛归根结底是一种保护。撑开安全感的伞，挡住压力的雨，是个人和社会都应该努力的方向。但若要进一步理解如何改善疼痛，我们还得剥开洋葱的另一层，深究短期疼痛是怎么转变为长期疼痛的。人类的大脑捉摸不定，而许多使人振奋的新科学将在下一章为我们揭开它的神秘面纱。