我们在上一章中看到，癌细胞不仅演化出了违背多细胞合作基石的欺骗行为，而且它们能够相互合作，以便更好地盘剥它们的宿主。尽管这令人不安，但它同时也暗示了控制癌症的另一条潜在途径。我们或许可以破坏癌细胞之间的合作。例如，干扰循环系统当中癌细胞簇里癌细胞之间的黏附，有可能会降低癌症转移的概率（因为我们已经发现癌细胞簇与单个细胞相比，更容易发生转移）。[29]破坏癌细胞之间的合作信号，是癌症控制的另一种潜在策略。[30]
我们的身体很可能演化出了抑制行为不端的细胞之间的合作的能力，它们之间本就不应该合作。也可以这样想：演化已经塑造了我们的癌症抑制系统，阻止癌细胞之间的相互合作。这为癌症治疗提出了一个重要方向。我们也许能够通过中断癌细胞之间的合作来阻止癌症演化到晚期癌症转移的阶段。我们能否中断癌细胞群落之间的合作与协调，以更好地治疗转移性癌症呢？
我与冈瑟·詹森（Gunther Jansen）交流了这些想法和问题，他是一名传染病研究人员，和安德鲁·里德一样，对如何能够最大限度地控制传染病提出了许多传统的假设。我们对将控制传染病的策略应用到控制癌症上的想法都很感兴趣，特别是怎样找到某种方法来破坏作弊癌细胞之间的交流与合作。
群体感应淬灭分子是用于控制传染病的生物工具，这些分子能够阻断细菌之间用于交流与合作的分子。它们能够成功减小细菌种群的规模，并防止细菌形成某些导致耐药性的结构，如生物膜。现在临床上已经有针对癌细胞传播分子（如生长因子、血管生成因子和免疫抑制因子）的药物。但是药物研发人员选择这些药物的标准通常是它们杀死癌细胞的能力。也许我们应该寻找并使用某些破坏癌细胞之间的合作和交流的药物，[31]即使它们不会直接清除癌细胞。
我们还应该考虑研发能够干扰癌细胞相互聚集的药物。例如，如果我们能够使血液循环当中的癌细胞更难相互粘在一起，可能就会减少转移的发生。我们在上一章中也提到，循环系统中的肿瘤细胞所组成的群落更有可能成功转移。这些循环中的肿瘤细胞群落利用被称为斑珠蛋白的黏合分子聚集在一起。斑珠蛋白水平较高的患者，其预后通常更差，[32]这表明斑珠蛋白可能是癌症治疗干预的潜在目标。如果我们能干扰肿瘤细胞，使得它们在血液循环中更难粘在一起，我们也许能够降低癌症转移的概率。
除了相互合作之外，癌细胞还可以绑架并利用我们的正常细胞之间相互合作的本性。癌细胞会向正常细胞发送信号，要求获取更多的资源、保护和其他好处。我们体内的正常细胞非常乐意合作，因为这本来就是多细胞生物体内细胞要做的事情。作为多细胞生物，演化的选择让我们的细胞相互合作，使我们成为功能正常的生物。合作的一部分就是愿意帮助其他细胞，响应来自其他细胞的信号。癌细胞可以绑架这些合作信号系统，充分利用多细胞生物体内细胞合作的本性。它们还可以绑架免疫反应，与支持细胞一道创造一个能够帮助它们生存和增殖的环境。当癌细胞与体内的免疫和支持细胞合作，造福自己的时候，它们就创造了一个小生境，其中的癌细胞能够牺牲多细胞生物的身体健康来换取自己的疯狂生长。这就是为什么免疫治疗是演化指导癌症治疗策略的武器库中必不可少的工具。
随着我们对癌细胞合作（其如何演化而来，又如何体现在细胞之间的相互作用上）的理解不断深入，我们就能设计出某些干预措施，来破坏癌细胞的这种合作。干扰公共产品的制造即是破坏癌细胞合作的一个例子。[33]我们已经看到，在癌症侵袭和转移期间，癌细胞之间的合作可能尤为重要，因为形成新病灶的新环境中充满了挑战。如果我们能破坏癌细胞之间帮助它们侵袭和转移到新组织并生存和茁壮成长的合作互动，我们也许就能大大减轻癌症给病人带来的负担。同样，如果我们能弄清楚让癌细胞学会合作的演化机制，我们就会拥有更多的方法来塑造癌细胞的演化轨迹，这样它们就不会演化出合作行为，并让我们为此付出代价。